急性冠心症狀2011

台灣急性冠心症的現況分析 　　急性冠心症主要分為ST升高心肌梗塞、非ST升高心肌梗塞及不?定心絞痛三種，是一種可能致命的疾病，依據臨床準則來治療急性冠心症可以有效減少死亡率及併發症，隨著國人老化、經濟進步、工作壓力增加及飲食西方化等種種因素，心臟病為國人第二大死因。因此急性冠心症對國人也構成健康及生命的威脅.。 　　從2008年10月至2010年1月我們由39家醫學中心及區域醫院共同收錄了3183位急性冠心症病人，這些病人從發病時間到醫院必須在24小時以內，3183位病人中有52.3%屬於ST升高心肌梗塞，33.9%為非ST升高心肌梗塞，12.2%為不穩定心絞痛，1.6%屬於其他診斷，這些病人平均年齡為63.1±13.6歲，男性佔78%，有高血壓病史的病人佔64%，39%具血脂異常病史，36%有糖尿病病史，42%的病人有抽煙情況，10%曾經發生過心肌梗塞，17%病人以前接受過冠狀動脈介入治療。 　　ST升高心肌塞病人有94%接受冠狀動脈介入治療，非ST升高心肌梗塞及不穩定心絞痛病人則有75%接受冠狀動脈介入治療，只有3%病人接受冠狀動脈繞道手術，ST升高心肌梗塞病人中82%有接受灌注治療，其中primary PCI佔97%血栓溶解治療只佔3%，出院時給的藥物，Aspirin合併保栓通有75%，貝他阻斷劑53%，降血脂藥物60%，ACE inhibitor或ARB有63%，一年死亡率為7.5%，其中非ST升高心肌梗塞死亡率10.1%高於ST升高心肌梗塞6.1%。慢性腎功能不全，住院其間發生嚴重出血現象，新發作心律不整是一年死亡及中風的預測因子，雙重血小板抑制使用1年時間的狀況, 由出院時的75%降至25%，雙重血小板抑制劑使用9個月以上有較低的死亡率。 　　由以上資料得知，台灣急性冠心症的治療現況仍有許多地方未達到臨床指引的標準，依據實証醫學所制定的臨床指引可降低急性冠心症病人1年的死亡，心肌梗塞及中風的發生。 2：急性冠心症：到院前制度的改變 　　急性冠心症為現代社會中重要的心血管急症，其主要的病、生理成因為供應心臟血管的冠狀動脈因為粥狀動脈硬塊破裂導致急性血栓形成，因而堵塞冠狀動脈血流而造成心肌缺血乃至梗塞壞死。雖然近三十餘年來現代醫學進步快速，歷經加護病房制度的建立、各種藥物的發展，以及心導管技術的突飛猛進等，急性冠心症的死亡率與數十年前相比已有大幅的下降，然而無論是在西方或是東方社會，此一急症仍為現代人的頭號殺手，因此仍需醫學界及相關單位挹注相當心力，以期進一步降低其死亡率並改善預後。 　　急性冠心症的可怕之處，主要為冠狀動脈阻塞導致心肌缺血乃至梗塞之後，往往造成心肌細胞電氣生理活動的不穩定，容易發生心室性心律不整，嚴重的甚至直接造成心室顫動或心室頻脈，立即導致心輸出停止而猝死。事實上，急性冠心症死亡的案例中有將近一半乃是發生於症狀開始後的一小時以內，且絕大多數皆導因於心室顫動或心室頻脈。由於急性冠心症的病患絕大多數乃是來自於社區之中，因此在此關鍵的第一小時若病患未能抵達醫院，往往在家裡或就醫途中便因心律不整而死亡。因此，急性冠心症的治療，除了前述相關藥物與心導管技術的進步、院內治療及照護系統的不斷改善之外，相當重要的一個環節乃在於到院前救護系統的完善以及其與醫院系統的緊密結合。 　　急性冠心症到院前系統的演進，始於對上述突發心室顫動或心室頻脈導致心肺停止病患之急救。歐美國家在1970年代便已建立了到院前救護系統，針對創傷、心肺停止等不同種類的病患進行到院前救護。針對最嚴重的心肌梗塞合併突發性心肺停止的病患，到院前救護主要為進行心肺復甦術以維持病患的基礎循環功能，之後將病患儘速送抵醫院接受進一步的電擊去顫及後續治療。1980年代末期，更進一步嘗試將電擊去顫器搬上救護車，同時訓練救護技術員心律的判讀，以便於救護技術員抵達現場時立即進行必要的電擊去顫治療。然而，此一做法最大的限制為救護技術員對心電圖的判斷能力，因此不易推廣。此一限制隨後於1990年代自動體外電擊去顫器(automated external defibrillator, AED)發明與推廣之後方得以有突破性的進展。AED除了體積小、重量輕、易於攜帶至救護現場使用之外，最大的優點為其內建心電圖心律判讀的軟體，因此救護技術員只要經過適當的訓練，藉由標準的操作步驟便可正確地對需要電擊去顫的病患進行去顫治療。此一科技的突破，配合到院前有效的心肺復甦術、完整的救護技術員訓練，以及健全的到元前救護制度，便可有效地將心肌梗塞併發嚴重心室顫動或頻脈病患急救及電擊的時間提早至現場，縮短病患循環停止的時間，有助於電擊成功率及復甦後恢復自發性循環的比例，乃至提升後續的出院率以及存活率。 　　經過上述的演進之後，近十餘年來對於急性冠心症到院前電擊及急救的發展主要為將AED推廣至一般民眾於現場第一時間使用，亦即public assess defibrillation (PAD)計畫。此構想乃是配合一般民眾的基本救命術訓練，加上於社區配置AED，以便發生上述心肌梗塞併發心室顫動或頻脈時，民眾可以於救護技術員抵達前便進行心肺復甦及電擊去顫。此一計畫目前已於歐、美、日本等國家成功定推展，並獲致相當的成果。國內雖早已在到院前救護系統中配置AED，但PAD計畫的構想仍待進一步審慎評估，尤其需要有一般民眾基本救命術的配合，方能真正使之成功。 　　至於急性冠心症其他到院前制度的演進，尚包括適度的到院前藥物治療、到院前心電圖的檢查、責任醫院的界定及運送，以及到院前心導管治療的啟動等等。這些部分的進展，往往具有地域性的考量及系統的差異，包括到院前治療藥物的配置與否，法律對救護技術員執行業務範圍的規範、到院前救護系統中醫療指導員的角色與制度設計、區域內各醫院針對血栓溶解治療或介入性心導管治療的分工、乃至硬體與電子傳輸系統的配合等，因此殊難一概而論。然而，各地區應設法以其現行制度及既有的資源，設法設計出一套有效的照護系統，即急性冠心症的系統性照護 (system of care)，以期對於該社區居民的健康守護盡其最大的心力。 　　總之，急性冠心症病患的醫療歷經數十年的努力已有大幅的進步，然而，由於大部分的病患乃來自社區，因此在現有基礎上欲進一步提升病患的存活率及長期預後，發展的方向應該朝向到院前救護制度的完備與到院前治療的發展。對此，各社區應整合地方的到院前救護系統與醫療資源，根據地區特性作最適當的設計與安排，方能有效運用有限資源發揮最大效益，真正改善急性冠心症病患的整體預後。

Prion Diseases2011

Prion diseases　　 1732年英國首次確認羊搔癢症，是大量羊隻的致命流行病. 1888年在羊搔癢症腦內發現神經元的空泡化。 1918傳染性傳播的懷疑， 1939年證實不同種羊之傳染證明為傳染疾病。 1959，發現Kuru症病人的腦切片與羊搔症病羊的腦切片極為相似。來自一個偶然的情況使羊搔癢症與普力昂疾病有關，而且由於動物及人類傳播性海棉樣腦症可經由疾病腦組織萃取物的注射傳播給其它動物的大腦，倫敦Tikvak Alper的研究首先證明羊搔癢病的大腦經紫外線或離子放射線處理後仍具有傳播性，因而確立其致病物質不含核酸之傳播性物質，不是濾過性病毒或目前已知的其他生物質。 　　1982美國UCSF的Stanley B. Prusiner於純化成功羊搔癢病腦的傳播物質，發表Prions。Prions原意為蛋白感染性粒子(proteinaceous infectious particles)，被證明是可以遺傳或傳播這些傳播性海棉樣腦症的蛋白物質。羊搔癢病的含一個單一蛋白稱為SPrP，在1984年證明其一端有15個胺基酸並確知其排序，並成功的找到這個基因。正常的PrP可由細胞內的酵素代謝，稱為酵素敏感蛋白（Protease-sensitive PrP），而另一種致病的PrP，包括SPrP，皆為酵素阻抗蛋白（Protease-resistaut PrP）。 　　1986年起經由遺傳性人類傳播性海棉樣腦症庫賈氏病（Creutzfeldt-Jakob disease，CJD）提供PrP基因研究之機會，在1988年這從Gerstmann-Strarssler-Schneinker病病人身上成功地選殖（clones）出PrP的基因。於正常的PrP與SPrP有何不同，正常的蛋白由alpha helices所組成，其中蛋白的骨架轉成特殊的螺旋狀，而SPrP包含beta鍵，其骨架已完全撐開或折枝狀。這些鍵形成beta sheets。 　　正常PrP轉變為SPrP，在同種不同部位、或不同種動物可能產生不同之影響，因而從1980年代起大家重新思考種族屏障(species barrier)的問題。因為種族屏障可以解釋為何一種動物的異常PrP較難引起另一種系動物之Prion疾病，特別在英國發表流行性狂牛症後，此問題顯得極有興趣。種族屏障是60年代研究羊搔癢病很難傳播給囓齒動物而發現的。。因為牛的PrP與人的分子差很多，至少30個位置有異，因而牛傳播給人應該是較難的。當然有些異常PrP分子的位置，可能較易打破種族屏障則為人畜共通傳播提供另一可能之解釋。 　　造成羊搔病的感染性普利昂蛋白質，存在於天然環境中，而且會保持生體利用(對生物的影響)和傳染性至少16年。與土壤顆粒結合的感染性普利昂蛋白質可維持在土壤表面，從而提高與動物接觸的機會。普利昂蛋白質吸附在某些類型的土壤顆粒，會增強經口傳染動物造成動物的普利昂腦病變。錳會增強普利昂蛋白在模式土壤生存的機會，並增加細胞被傳染的機會。銀/鋇/銫等可把動能轉變電能晶體，可以代表普利昂蛋白質腦病之傳染物質。與錳不同的，土壤中的氧化錳礦可以降低普利昂蛋白質之致病活性。目前可以評估各種清潔處方，清除普利昂蛋白質效性，並可作客觀定量比較各種清潔處方之效率。 　　從最近兩年來，歐洲對動物普利昂疾病流行區投注的研究，利用sPMCA對水中所含耐蛋白酶普利昂蛋白之檢測資料得知，在環境中的水含有低但是有持久性和積累的普利昂蛋白質，若累積下來可能是動物普利昂疾病傳播的來源之一。

糖尿病2011

糖尿病併發症的流行病學 Overview of epidemiology of diabetes complications 糖尿病在許多國家，特別是新興發展中的國家，已變成盛行的疾病，根據國際糖尿病聯盟（International Diabetes Federation）的統計，在 2010 年全世界 20-79 歲的 43 億成年人口中，糖尿病的盛行率為 6.6%，相當於2億8仟5百萬人。而在台灣，根據2004年的資料，糖尿病的盛行率為6.8%，總罹病人口約114萬人。在可見的未來，由於飲食與生活習慣的改變，加上人口的老化，糖尿病的罹病人口將會更多。糖尿病會導致各種併發症的發生，包括腦中風、冠狀動脈心臟病、週邊血管病變等大血管併發症，以及眼病變、腎病變與神經病變等小血管併發症，這些併發症會導致病人失明、失能、截肢和腎衰竭等問題，甚至造成死亡。據估計，2010.死於糖尿病的人數，男性為183萬人，女性為214萬人。因此，糖尿病的處置，不僅需要注重血糖的控制，對於其它心血管疾病的風險因子（例如：血脂異常、高胰島素血症、高血壓和肥胖等）也須加以控制。在本演講中，將依據國際糖尿病聯盟的調查數據以及最新的文獻，討論全世界糖尿病併發症流行病學數據的趨勢，並依據糖尿病學會在2003年與2009年針對台灣糖尿病人的調查數據，比較在最近的這幾年，台灣糖尿病併發症流行病學的不同 2： 糖尿病併發症之統一致病機轉 Unifying pathogenetic mechanism of diabetes complications 　　第一型以及第二型糖尿病，與其引起之相關併發症，隨著現代社會食物供給豐足而有逐年增加的趨勢，成為公共衛生學上的一大隱憂。環境因素，例如：精緻飲食與缺乏運動等，導致產生糖尿病以及相關微細血管和大血管併發症。糖尿病患者共同的表徵，是高血糖、相對或絕對的胰島素缺乏，以及在視網膜、腎絲球、周邊神經發生糖尿病專屬之微細血管病變。糖尿病也會伴隨供應心臟、大腦及下肢等大型動脈的硬化加速進行。由病理變化看起來，這些大血管病變與非糖尿病者相似，只是範圍更大，進行的速度也更快。而這些血管的併發症也就是造成糖尿病患者罹病與死亡的主要原因。 　　糖尿病由於會引起特殊的微小血管病變，成為20-74歲新發生的眼盲及末期腎病變最主要的原因。糖尿病患者是成長最快速的腎臟透析及移植族群；一旦診斷為末期腎病變，其存活餘命僅剩3-4年。約有60%糖尿病患者會併發周邊神經病變，包括遠端對稱性多發神經病變、單發神經病變，以及各種不同的自主神經病變，像是勃起異常、尿失禁、胃麻痺，以及交替發作之腹瀉與便秘等等。下肢動脈的硬化加速進行，加上糖尿病神經病變，使糖尿病患者截肢的機會為非糖尿病者的10倍以上。糖尿病患發生心肌梗塞等心血管併發症的機會，也比一般人高2-6倍。整體而言，糖尿病患者預期存活壽命比非糖尿病患縮短7-19年。 　　大型前瞻試驗顯示，糖尿病微細血管併發症之發生，與發病早期高血糖的程度及時間長短有絕對的關聯。大血管病變則與餐後高血糖及胰島素抵抗性有關。不論是微細血管或大血管併發症，致病機轉目前認為都與長期細胞內高血糖，內皮細胞功能異常，血管壁蛋白累積，導致血管內皮細胞喪失及血管阻塞有關。長期控制不佳的血糖，即使經過改善重新獲得良好的控制，之前的高血糖記憶仍會持續存在，即使控制良好之後，仍繼續導致併發症產生。分子生物學的進展使吾人更加了解高血糖造成細胞傷害的原因：短暫的暴露於高血糖，會引起長期的表觀遺傳學修飾變化，進而導致染色質的結構改變，影響基因的表現量，造成持續的細胞代謝異常。若能針對相關調控路徑治療，也許能有效預防及治療糖尿病併發症。 3： 預防糖尿病病人大血管併發症的介入治療 Intervention for preventing macrovascular complications in diabetes. 　　 糖尿病盛行率逐年增加，合併高血壓、高血脂及冠心病的機會也比一般病人多，大血管的併發症是造成糖尿病病人死亡的主要原因，如何減少糖尿病病人大血管併發症的發生，以減少死亡率，是醫界責無旁貸的責任。 　　糖尿病病人患有高血壓時，其死亡率也比非糖尿病人有高血壓時來得高，把血壓控制到<130/80mmHg可明顯減少死亡及中風的發生，糖尿病病人每次門診就診時都應測量血壓，血壓控制不宜降到太低，收縮壓低至120mmHg以下並不會預防心血管事件的發生。 高血脂也是糖尿病病人常見的問題， LDL應控制在小於100 mg/dl以下，如果病人又有心血管疾病或慢性腎臟病時，LDL應控制到小於70mg/dl，把LDL控制到100 mg/dl以下可減少死亡及心血管事件的發生。 　　對於糖尿病病如果伴有肥胖、高血壓、冠心病家族史、蛋白尿及血脂異常，服用aspirin來作初級預防，也可減少心血管事件的發生，積極降血糖的策略容易發生嚴重低血糖，造成病人死亡率增加，因此對嚴重糖尿病又是高危險群的病患，並不建議把HbA1c降到6%以下，同時作多重因子的控制，例如控制血糖，血壓及血脂肪可減少大血管事件的發生。 　　糖尿病病人有較多機會罹患冠心病，一旦發生急性冠心症時死亡率也比較高，因為糖尿病病人有較厲害的冠狀動脈疾病，常有多條血管病變，也較容易發生心因性休克，如果病人有心臟相關症狀或靜態心電圖不正常，應該做心臟壓力測試，以找出患者有無冠心病的存在，一旦有嚴重冠心病，繞道手術有不錯的結果，使用塗藥支架改善冠狀動脈血流，也可以減少心絞痛發生的機會，繞道手術及塗藥支架在死亡率上相差不多，但繞道手術對再次做血管重塑術則明顯優於塗藥支架。 4： 糖尿病合併症之篩檢與分析 Screening of diabetic complications and diabetes outcomes 　　糖尿病自從1921年Banting發現胰島素，第一型糖尿病患平均餘命大幅增加，1930年代開始注意到小血管合併症的問題，1970年代注意到心血管疾病(大血管合併症)的問題。美國糖尿病學會自1988年首次建議糖尿病患每年篩檢眼底、1997年建議篩檢微蛋白尿、2003年周邊血管疾病。2005年建議篩檢神經病變，但未提及詳細的執行項目，在2010年的Clinical Practice Recommendations中，清楚的建議要用簡單的篩檢工具，如單股尼龍線(Monofilament)以及半定量音叉(128 Hz Tuning Fork)。 　　這些檢查過去幾十年來都不算太複雜的項目，每個醫療院所也大都可以執行，但篩檢的方式很難如美國糖尿病學會建議的每年一次的完整篩檢。因此台大醫院從1996年7月起設立糖尿病合併症篩檢門診，希望能將零散的檢查做個整合，每年新收案約600位。當時沒有健保給付之配合，經過了五年多，平均篩檢期間約1.6年。到了2001年底，健保局開啟了糖尿病共同照護網的觀念，給付了衛教與管理的費用，台大醫院也在2003年7月開始執行照護網，年度合併症之篩檢始能步入常軌。 　　死亡在醫學上是最不會有爭議的研究終點，但需要足夠的樣本數以及追蹤期間。經過十多年來的追蹤與分析，踝臂動脈指數(Ankle-Brachial Index)，這個原本是用來篩檢周邊血管疾病的工具，在0.9以下，愈低死亡率愈高；但在1.4以上也增高，呈現U型分佈。尿液篩檢中，微蛋白尿者死亡率上升，而巨蛋白尿者更高。這些結果與國外發表的論文是相符合的。非散瞳之眼底攝影約有六分之一失敗，因此受到干擾，需把以往在眼科檢查的結果一起分析，才能有正確的結論。

甲狀腺疾病在臺灣2011

1：台灣甲狀腺疾病的現況 　　甲狀腺疾病是台灣很常見的疾病之一，它可以大分成型態學異常及機能異常。型態學異常指良性結節性甲狀腺腫，或是甲狀腺癌。甲狀腺機能異常指甲狀現機能亢進或低下。 　　最早治療最常見的地方性甲狀腺腫，是採用食鹽加碘。今天我們的碘攝取量是否維持足夠或過量，是一個很重要的議題。至於結節性甲狀腺腫良惡性的鑑別診斷，除了傳統的病史和觸診以外，超音波和細胞學檢查是不可或缺的。 　　在甲狀腺功能的治療，雖然藥物的使用沒有多大變化，但在觀念上，有一些新的改變。而由於科技的進步，基因醫學在甲狀腺疾病的診治上，也逐漸扮演了一個重要而且實用的角色。至於在甲狀腺癌，除了傳統的手術和放射性碘治療，以及基因工程合成的甲促素的使用，來避免停服甲狀腺素的不舒服以外，標靶療法亦是正在蓬勃發展的熱門項目。 2：甲狀腺機能異常的診治 　　甲狀腺荷爾蒙分泌失調會影響身體的新陳代謝速率。甲狀腺功能亢進的病人常以心悸、焦慮、手抖、怕熱、體重減輕等症狀表現；甲狀腺功能低下的病人則會有心跳慢、便秘、怕冷、體重增加等症狀。臨床上以病史及理學檢查可以推測病人之甲狀腺功能，再佐以TSH、free T4或T4、T3以確定診斷。 　　甲狀腺功能亢進的原因包括葛雷夫茲氏病、毒性甲狀腺結節腫、毒性多發性甲狀腺結節腫等。其治療方式包括抗甲狀腺藥物、手術、放射性碘。臨床上常使用的thionamides抗甲狀腺藥物如carbimazole、methimazole、propylthiouracil可經由抑制碘有機化、抑制iodotyrosine相結合成為甲狀腺素、抑制T4轉變成T3 (propylthiuracil) 等機轉以使甲狀腺功能恢復正常，治療時應注意某些病人可能會有皮膚過敏或白血球低下等副作用。使用抗甲狀腺藥物治療，應追蹤甲狀腺功能並逐漸調整劑量，以免過度治療造成甲狀腺功能低下。以手術或放射性碘治療，仍需追蹤是否有再發甲狀腺功能亢進或造成永久性的甲狀腺功能低下。甲狀腺亢進未適當治療，可能造成甲狀腺風暴(thyroid storm)，此時除治療誘發因素(如感染)外，需以Lugol’s solution、β-blockers、thionamide、類固醇等治療。 　　原發性甲狀腺功能低下的原因包括慢性自體免疫性甲狀腺炎、醫源性(甲狀腺手術切除、放射性碘治療、藥物)、先天性甲狀腺發育不全或功能不足等。治療的原則是補充甲狀腺素至功能正常。對於年紀大的病人，須以小劑量開始，再逐步調昇劑量。甲狀腺功能低下若未適當治療，可能造成黏液水腫性昏迷(myxedema coma)，除針對誘發因素治療外，應立即給予適當的輸液及維持呼吸、血壓及體溫等支持性治療，並補充甲狀腺素及類固醇。 3：台灣甲狀腺結節的診斷現況 　　臨床上有很多病人因為自己看到或觸摸到前頸部有一個結節而就醫，現在由於台灣健康檢查的普及，很多人是在檢查時意外發現的。利用觸診檢查可以分辨其硬度、大小、表面是否平滑、有否壓痛，以及其周邊的淋巴腺是否腫大。另外可以觀察其皮膚顏色是否變紅。這些仍是幫助診斷的重要檢查。良性結節性甲狀腺腫通常不會有壓痛，皮膚顏色亦正常，表面平滑有彈性，吞嚥時上下移動。如果是惡性，通常硬而表面不平滑，甚至摸到腫大的淋巴腺。雖然經由觸診就大約可以診斷出來，但為求準確，可以作超音波學檢查，觀察結節是實心、或囊腫、或部份囊腫。如果結節為低回音且有微小鈣化點，則很可能是癌症。 　　對結節腫可進一步作細針吸引細胞學檢查(FNA)，經由細胞學變化來判定病變的病理變化。如果囊腫內有小的實心部份，特別是有微小鈣化點時，可作超音波導引下細針吸引細胞學檢查。如果盲目的抽吸細胞，可能會遺漏重要的病變部份。 腫瘤標記，例如calcitonin和CEA，是診斷甲狀腺髓質癌的輔助工具。 雖然可以進一步利用細胞的DNA來做一些突變的檢查，幫助預後的判定，但目前因為價格昂貴，尚未列入實用階段。 至於核子醫學檢查，對於單一毒性結節性甲狀腺腫的診斷有幫助，其他少用。 4：台灣甲狀腺癌的處理現況 　　甲狀腺癌如同大多數實質腫瘤，不論其組織型態，腫瘤之全摘除是治療之首要步驟。臨床病例可能因早期轉移或甲狀腺外軟組織之侵犯不易全摘除。手術後仍然須追蹤，檢查與治療。乳突狀與濾泡狀甲狀腺癌在術後診治之策略是危險度之評估。高危險群因易再發與癌症死亡之風險度高，宜術後接受甲狀腺素抑制性治療與放射碘之追蹤檢查。低危險群則以甲狀腺素補充性治療為原則。放射碘在甲狀腺癌之應用須每次評估其效益及累積劑量之利弊。其中包括：甲狀腺球蛋白及其抗體或其他影像之評估。臨床之應用須根據患者之年齡、性別、工作、懷孕計劃與醫療機構能提供之設備充分整合。適當之應用，對遠端轉移之乳突或濾泡癌治療至痊癒是可預期的。臨床上放射碘檢查治療之“終點”決定也非常重要。高危險群病人在治療後可達無病期。此後維持正常之甲狀腺功能即可，不須再接受放射碘之檢查治療，以避免長期過度放射碘之暴露。分化良好甲狀腺癌在長期追蹤中仍有約15 ~ 20%病例會發生再發。其中以頸部淋巴或甲狀腺摘除部位乳突癌在軟組織之再發最常見，少數是肺與骨頭之轉移。前者需再次手術清除局部之癌組織，後者則須高劑量放射碘之重覆治療。十年之追蹤有3 ~ 5%乳突或濾泡癌之病人因甲狀腺癌而死亡。相對於乳突與濾泡甲狀腺癌，其他組織型態包括髓質癌，何氏細胞癌、分化不良型與未分化甲狀腺癌，雖只佔10 ~ 15%然預後較差，尤其是未分化癌。儘管目前癌症之診斷與治療比以往進步許多，未分化甲狀腺癌仍然是內、外科醫師共同之夢饜。體外不同方式之電療、化療與標靶療法是甲狀腺癌接受手術放射碘與甲狀腺荷爾蒙抑制療法仍反應不佳之治療方式。此些治療方式依組織型態有不同之療效。2011年4月美國FDA批准Vandetanib在晚期髓質狀甲狀腺癌之使用。此舉使針對癌組織之新生血管或不同特定部位分子調控機制癌細胞抑制機轉之標靶療法在甲狀腺癌之使用燃起一絲希望。然使用之時機、不同之甲狀腺癌之治療效益，值得臨床醫師謹慎使用與觀察未來數年臨床試用之成果。

皮膚抗老

皮膚抗老大作戰 　　我們的皮膚雖只有薄薄一層，卻是人體最大的器官，佔了體表約1.5 至 2平方公尺。皮膚最重要的功能之一，是保護人體並阻隔外界環境的侵犯。皮膚遭受數十年風吹日曬後，自然會留下許多歲月的痕跡，由於皮膚外觀予人年齡的第一印象，因此如何使容顏青春永駐，在現代社會更形重要。 　　皮膚老化的原因可分為內因性及外因性兩方面，內因性老化是隨著時間細胞衰老的自然現象，和個人的基因體質有關，外因性老化則大多是因日曬累積造成的光老化，其他包括抽煙、壓力、環境污染等因素也會加重皮膚老化。皮膚約從三十歲後，老化的表現如皮膚乾燥、萎縮鬆弛、皺紋、色素不均出現黑斑、微血管擴張等問題便會慢慢浮現。因此大家應該及早培養正確的皮膚照護觀念，知道如何預防及對抗皮膚老化。 一. 、防曬 日光中的紫外線會促進皮膚變黑及老化，紫外線也會造成皮膚細胞基因突變，皮膚免疫功能下降，造成皮膚癌。防曬就像不抽煙一樣，是一種健康行為。許多人都覺得「我平常都待在室內，很少曬到太陽，應該不必防曬。」可是若仔細比較自己手臂外側和內側的膚色時，你還是會發現陽光傷害已悄悄發生了。如何正確防範紫外線傷害絕對是皮膚抗老最基本也是最重要的步驟。 二 、保養 抗老化保養品的使用有助於預防及延緩皮膚老化的形成，常見的抗老防皺成份除了保濕之外，還可以抗氧化減少自由基產生、促進真皮膠原蛋白再生、及去除老廢角質層。在搭配創新的製劑傳輸系統或儀器導入的方式下，可以使這些有效成份穿過角質層，更深入皮膚。 三、 微整型及雷射 已形成的皺紋、黑斑、微血管擴張或皮膚組織萎縮，就不容易只靠塗抹保養品就可消除。在高科技的輔助下，現在我們可以用不動刀、微侵入性如針劑的方式，在短時間達到對抗老化的目的。如以肉毒桿菌素消除動態紋或全臉拉提，以玻尿酸弭平靜態紋或填補流失組織。施打雷射，以選擇性熱傷害原理去除黑斑、微血管、皮膚贅瘤，或使用電波產生的熱能溫度變化，促進膠原蛋白再生。 　　在追求生活品質的今天，不僅要維護皮膚健康，了解皮膚抗老的方法，可以生活得更年輕有活力！ 皮膚抗老大作戰二部曲 　　 〔Health is a state of complete physical, mental, and social well-being and not merely the absence of disease or infirmity.〕世界衛生組織對於健康的定義除了免於疾病外，精神及心理健康愉悅也是同樣重要。二十世紀晚期，整形手術技巧的精進，治療儀器及藥物醫材的快速開發改良，伴隨全球民眾觀念的開放及對外表的追求，讓美容醫學進入迄今方興未艾的新紀元。除雙眼皮、隆鼻、隆乳、抽脂等傳統手術外，肉毒桿菌素、玻尿酸、各種不同名稱的雷射、脈衝光、電波拉皮、幹細胞療法等等，一個又一個新的美麗名詞目不暇給地吸引大眾的目光，也許您是美麗達人，已了解許多美容治療的內涵，也許您還很陌生，也許您已接受過一些美容治療，也許您正躍躍欲試，但仍猶豫不決，也許您一直否定及反對美容醫學， 都歡迎來和我們一起來探討目前最夯的美容話題。除雙眼皮、隆鼻、隆乳等手術將在會中介紹外，我們將最受歡迎的微整形技術做概略的介紹。 一、 肉毒桿菌素： 肉毒桿菌素藉著麻痺肌肉，達到除皺的效果，現在廣泛用來除去魚尾紋、皺眉紋、抬頭紋等動態紋路，避免成為靜態紋路；由於肌肉麻痺後會萎縮，也被利用來使咀嚼肌及小腿肌肉瘦小，達到美化臉形及腿形的效果。此外，肉毒桿菌素亦能抑制交感神經達到除汗除狐臭的效果。 二、 玻尿酸、膠原蛋白等填充物：藉由注射可將法令紋、淚溝或疤痕等凹陷處填平，讓臉部年輕化或疤痕模糊化。由於我們的所有組織隨著年齡逐漸流失，因此定期注射玻尿酸補充流失的組織可防止皮膚鬆垮。 三、 電波拉皮及傳統拉皮手術：電波拉皮是將電磁波傳進皮膚內，其熱能會破壞膠原等蛋白纖維，讓膠原母細胞釋放更多的膠原蛋白，達到攣縮及年輕化的效果。但若皮膚過於鬆弛就只能藉由拉皮手術來恢復年輕容貌。 四、 脈衝光：光老化是讓皮膚鬆弛、長斑的元凶，藉由光療可改善光老化現象，重要的是，電波拉皮及脈衝光治療後無受傷痕跡，可馬上上妝，符合忙碌現代人的需求。 五、 雷射：雖然某些功能被光療取代，老人斑、較深的斑還是得藉雷射才能去除。其他如磨皮雷射也仍有不可取代的地位。 　 這些微整形技術不僅符合現代人的需求，也可視為定期保養的工具， 配合適當的手術技巧，可有效的達到一定程度的效果。

B肝在台

肝病對國人健康的威脅 每年死於肝炎及其他肝病1000人、肝硬化5000人（死亡第7位）、肝癌5000~7000人（癌症死亡第2位） 每40分鐘台灣有一人因肝病而死！ 台灣肝病的病因：85%是病毒性肝炎、其餘酒精性、藥物性、代謝性各佔5%• 病毒以B型為主、人口帶原率15~29%（200~300萬），C型肝炎帶原率2~6%•60~70萬） 當HBsAg(+)超過6個月、則為慢性！其治療有一定之指引遵循， 但6個月觀察期中、只要出現肝失代償：總血膽紅素大於、等於2mg/dl,Prothrombin time延長超過3秒，立即驗HBV DNA病毒量、且立即投與抗病毒藥！ 若HBsAg(+)持續6個月、接下來要每3個月驗HBeAg,ALT(GPT),各2次。（因若是急性B肝、HBeAg再3個月內大多會消失），因治療時機不同。 若HBeAg陽性超過3個月、且ALT兩次都超過上限5倍：則給與治療、方式有、干擾素、抗病毒藥。抗病毒藥、目前有5種：Lamivudine干安能(LAM)、Adefovir干適能(ADV) 、Entecarvir貝樂克(ETV)、Telbivudine喜必福(LdT)、Tenofovir惠立妥 核苷類有3種：Lamivudine(cytidine),Entecarvir(deoxy-guanine,Telbivudine(thymidine) 核苷酸類2種：Adefovir(adenosine),Tenofovir( B肝帶原的自然過程：20歲前很少發炎、40歲後也穩定、發炎大多在20~40歲這段期間、所以治療要儘量針對這時期！ 尤其30歲以上的、發炎明顯ALT5倍以上、病毒量高、的慢性B肝應給予治療！因變成硬化機率高！ A, HBsAg陽性6個月、HBeAg陽性3個月、ALT5倍以上 干擾素：用alfa、長效型（Pegylated Interferon),每周注射1次、HBeAg陽性打6個月、HBeAg陰性、則需打1年！（因較不好治） 抗病毒藥：至少1年（HBeAg很快消失的），長達3年（HBeAg老是不消） 療效要看：肝功能（變正常）、病毒量（測不到）、B抗原（出現抗體）、E抗原（出現抗體） 治療中的各種情況： 療效顯著：ALT回正常、E抗原消、病毒減至十分之一以下、則完成療程。 1，打干擾素者：已E抗原轉換者，打6個月；未E抗原轉換、打1年。 2，吃抗病毒藥者：3年內已E抗原轉換者，再續吃達1年。已吃3年仍未E抗原轉換、續吃到轉換為止嗎？但續吃有抗藥性出現的可能、或加藥做聯合治療？也必需考慮經濟負擔的問題。 治療失敗Primary treatment failure:治療3個月後、肝功能不降、病毒量未減至十分之一以下，若是打干擾素，考慮停止。若是吃抗病毒藥、可多加一個不同類的抗病毒藥，或停藥。 B, HBsAg陽性6個月、HBeAg陽性3個月、ALT 2至5倍、治不治療看1，病毒量超過2萬，2，肝穿刺、肝細胞內有HBcAg 治療方式的選擇：應優先用干擾素、因在E抗原陽性、ALT2倍以上、打干擾素可使3•3治癒4成患者發生E抗原陰轉！未能陰轉者、等復發再用口服抗病毒藥。 C, HBsAag陽性6個月、HBeAg陰性3個月、ALT2倍以上：病毒量只要超過2000就可治療。 治療方式、干擾素打1年、或抗病毒藥吃3年。 治療慢性B肝一些無定論之問題： 干擾素副作用較大、口服藥副作用較少，當ALT2倍以上時、一般先打干擾素半年、4成有效，6成無效、可吃抗病毒藥，3年？或直到E抗原陰轉、或病毒測不到（小於60） B肝抗病毒藥：5種 Zeffix(Lamivudine)干安能 Baraclude(Entecavir)貝樂克 Sebivo(Telbivudine)喜必福 Hepsera(Adefovir)干適能 Viread(Tenofovir)惠立妥 口服B肝藥物之選擇：強效殺病毒、副作用小、抗藥少 抗藥性的發生：不同藥不一樣 干安能最易、1年20%、2年40%、3年5成以上、喜必福2年有2成，5年也4成、貝樂克最少、5年不到5%、除非是用於拯救干安能抗藥時、5年也有5成抗藥！ 抗藥定義是只治療中、病毒量上升10倍以上！ 復發定義：干擾素治療結束1年後ALT又上升！口服藥停藥6個月後